Su descripción se publica en la revista Nature, en un artículo que lidera el Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) y en el que participa además el Centro de Investigación Cooperativa en Biomateriales (CIC biomaGUNE), en San Sebastián.
En concreto, los científicos han descubierto que la activación de la proteína p38gamma es clave para que la células del hígado entren en proceso de división.
Se trata de una proteína que se expresa también en condiciones biológicas distintas al cáncer, algunas positivas, ya que por ejemplo se activa cuando se opera y se extirpa parte del hígado para regenerarlo, explican a Efe fuentes del CNIC.
Sin embargo, en el principal tipo de cáncer hepático esta proteína está sobreactivada sin control y en este trabajo sus autores han comprobado -en modelos animales- que el tumor deja de crecer cuando se inhibe.
Familia de las p38 kinasas
Esta proteína puede ser “una buena diana terapéutica para el cáncer hepático”, resume, en una nota de prensa, Guadalupe Sabio, del CNIC, quien afirma que el equipo de investigación ya está desarrollando inhibidores de esta proteína para intentar usarlos frente a este cáncer.
Sabio lleva varios años estudiando una familia de proteínas -la familia de las p38 kinasas- que se activan cuando las células sufren cualquier tipo de estrés -las células sufren agresiones procedentes del ambiente que las rodea y esto (el estrés celular) provoca que estas intenten defenderse modificando las proteínas, como p38gamma-.
Las cuatro proteínas de esta familia son tan similares que, en principio, se creían que presentaban redundancia.
Sin embargo, al analizar con detalle su estructura tridimensional, se observó que una de ellas, p38gamma, es también muy similar a la de otro grupo de proteínas conocidas como CDKs.
Estas últimas se conocen desde hace tiempo por ser las encargadas de regular la división y el ciclo celular y, desde hace mucho, se las ha relacionado con el desarrollo del cáncer.
Esta observación tridimensional se ha hecho en colaboración con Silvia Osuna, de la Universidad de Girona, y con científicos del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO).
Para comprobar si la p38gamma estaba realmente implicada en la división celular, el equipo analizó qué pasaba cuando se inducía químicamente el cáncer de hígado en ratones con o sin esta proteína.
Resultados prometedores
Los resultados fueron “realmente prometedores”, describe Antonia Tomás-Loba, también del CNIC: tanto si faltaba esta proteína como si se bloqueaba su actividad con un fármaco, conseguimos retrasar el desarrollo del carcinoma hepatocelular”.
Esto “podría ser extrapolado a las personas”, apunta por su parte Sabio, quien añade que, en colaboración con el Hospital Universitario de Salamanca, han comprobado que la cantidad de esta proteína en hígado aumenta con la fibrosis hepática, una condición que precede al cáncer y es mucho mayor en los pacientes con cáncer de hígado.
En el futuro se podría tratar este tipo de cáncer con algún medicamento que inhibiera específicamente a la p38gamma, aseguran las investigadoras.
Por su parte, el CIC biomaGUNE -Jesús Ruiz Cabello firma este artículo- indica que el trabajo también demuestra que la pirfenidona, medicamento usado como tratamiento de la fibrosis pulmonar idiopática y conocido inhibidor de p38gamma, reduce el crecimiento de tumores hepáticos en ratones. EFEfuturo
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